“那是疯狂的”：奇怪，致命的冠状病毒免疫反应

新的研究表明，与我们对其他病毒的反应相比，我们身体的冠状病毒免疫反应可能相当不同寻常——这可以告诉我们为什么这种疾病如此致命，以及如何治疗它。

这项研究发表在细胞他发现，SARS-CoV-2是一种前所未见的冠状病毒，会引发COVID-19。免疫系统对这种病毒的不平衡反应有助于解释这种疾病的某些病理，并为治疗提供思路。

简单地说，免疫系统对抗病毒有两种基本方法:一是保护细胞内每一个受到病毒攻击的细胞，二是保护身体其他部分不受感染细胞的侵袭。当一个细胞被病毒入侵时，它也会发出求救信号，触发免疫细胞来袭摧毁捕获的细胞才能产生更多的病毒(从轨道上发射核弹“ 方法）。

从本质上讲，SARS-CoV-2会关闭其感染细胞的个体免疫防御，同时让细胞的痛苦火焰持续燃烧，吸引免疫系统细胞，甚至可能加剧遇险信号。

在某种程度上，大多数病毒都有削弱这两种防御的能力。为冠状病毒奇怪的是，《one way》的标题这么重。

这是对武器的召唤，对援军的召唤

要理解这项研究的结果，你首先需要一个免疫系统的速成班。

免疫系统比仅仅是“白细胞吃入侵者”和“抗体靶病原体”的无限制度。它不仅是复杂的，而且是毁灭性的：身体摧毁它内部的能力是令人敬畏的。然而，这种能力可以进入过载，当发生这种情况时，我们可以被我们自己的羽衣钉起诉。

“免疫系统是一个令人难以置信的强大的事情，“在西奈山丘医学院的微生物学教授Benjamin R. Tenoever和学习作者。“你感受到病毒感染的每一个症状都是你对病毒的影响。”

先天免疫系统在这里很重要。想象一下先天免疫系统在巡逻。各种各样的细胞士兵在体内巡游，攻击入侵者。

明白了吗?很好，因为现在我们要进一步分解。当病毒入侵细胞时，它会用两种策略进行反击:内部的战斗召唤和外部的增援召唤。

一个，细胞不是坐在鸭子。它用叫做干扰素的蛋白质攻击入侵者本身;想象这样的像细胞自己的免疫系统。干扰素对抗细胞内的病毒。

二，细胞将释放称为趋化因子的化学品。趋化因子基本上是细胞窘迫信号。当这些被释放时，天生免疫系统的阳光白细胞来跑，准备采取行动。

“SARS-CoV-2的真正不同寻常之处在于你有非常强烈要求增援，同时非常弱拜访武器，“这件别说。

在实验室的一般细胞系和人类呼吸细胞以及雪貂模型(雪貂是一种很好的人类呼吸疾病模型)中发现了这些结果，并通过分析COVID-19确诊患者的血清和肺组织得到证实。

哥伦比亚大学(Columbia University)感染与免疫中心(Center for Infection and Immunity)的副研究员安吉拉·拉斯穆森(Angela Rasmussen)说:“同样令人震惊的是，他们已经在多个模型中证明了这一点。”拉斯穆森没有参与这项研究。

免疫系统堆积

病毒通常有能力压制细胞感染反应的两种元素。这让它们有机会劫持细胞并进行自我复制，并在增援部队到来之前让这些复制的细胞进入循环。但新型冠状病毒的免疫反应不同。

SARS-CoV-2在关闭细胞的内部免疫反应方面非常出色。当它进入一个细胞，它会像野生动物一样复制，用自己的遗传物质替换大量的细胞遗传物质。

当侵袭完成时，根据由Tenoever引用的未发表的数据，细胞内部的平均占病毒中的55％的RNA（有时高达80％）。与5％左右的流感病毒通常达到，这是病毒标准的很多，这很清楚新型冠状病毒是一个怪胎。

如果细胞是一台计算机，那么病毒已经完全接管了操作系统。

“这太疯狂了，”特诺瓦说，这是他职业生涯中从未见过的。“病毒从来都没有能力只承担这么多的书面软件。”就像硬盘被清除了病毒几乎完全占据了整个空间

但与SARS-COV-2一样好，在将电池的干扰素呼叫停止武器时，它在停止趋化因子时也是不好的，这是增援的呼叫。

“这是一个非常奇怪的观察，”这是一个非常奇怪的观察。“但它几乎比那更糟糕。它几乎就像它在促进其他反应时拿回干扰素。“

由于该电池继续泵出呼叫以获得帮助，但先天免疫系统的细胞到达病毒。但是，当他们到达那里时，他们发现已经与SARS-COV-2突破的细胞;Tenoever描述了像战斗场景一样的东西，细胞和病毒和其他免疫系统细胞聚集在碎片场中。

最终，免疫系统的破坏开始伤害身体。炎症和冠状病毒的免疫反应堆积会导致肺炎，并杀死肺部交换空气所需的细胞。

纸小心注意的是这种不同寻常的冠状病毒免疫反应并没有解释为什么COVID-19被证明是更致命的老年人,但显而易见,更年轻、更健康的免疫系统,更健壮的内部细胞防御——可能就是为什么年轻人群的疾病是温和的。

拉斯穆森说:“根据这里的数据，很难说这种情况发生在每个病人身上。”科学家们没有足够的关于患者宿主反应的数据来开始得出这些结论。

“但它确实表明了一种机制。”

它可能是什么意思

拉斯穆森说，在发表这篇论文之前，我们对宿主对SARS-CoV-2的反应基本一无所知。“无论是预后分析还是治疗，我认为这一点非常重要。”

如果测试可以确定蜂窝窘迫信号在SARS-COV-2患者的血液中，如果他们将具有严重形式的疾病，您可能能够提前预测。

趋化因子，免疫系统细胞和细胞的各种蛋白质的不健康堆积称为细胞因子风暴，并且可能是致命的。

研究表明，两种治疗方法可能有助于减轻Covid-19。

“无论是最小化趋化因素激活，还是增加干扰素激活，”这是一个。“其中任何一个可能会降低你的疾病的持续时间和严重程度，”有一个重要的警告：“只要你在呼吸窘迫之前抓住了它。”

该论文指出，如果你已经达到了这个水平，干扰素干预可能弊大于利。tenOever说，干扰素是导致类似流感症状的原因，如果你已经有呼吸困难，它可能会引起新的并发症。

在这一点上，最好的办法可能是尝试抑制免疫系统细胞释放的趋化因子反应和其他引起炎症的蛋白质。这就是引起细胞因子风暴的原因。

tenOever说:“如果你通过阻断交流而使其短路，可能会有很好的治疗效果。”“这是我们在报纸上直接提到的一件事。”